2120 ответов в теме

[vkaskin]

Что значит "не построить"? Органы (в лаборатории, пока не на трансплантацию) так и изготавливают-почки, печень или иной неподвижный орган печатается биорастворимым пластиком на 3д принтере, в него вводится суспензия стволовых клеток и начинают прокачивать питательный раствор с гормонами и прочими биологически активными веществами. Стволовые клетки начинают массово отпочковывать бласты из которых в процессе дальнейшего размножения получается жизнеспособный орган.

имелось в виду, что из стволовых клеток, которые не дифференцируются, не взрослеют, не становятся узкоспециализированными, органы и ткани организма не "построить". Получилась бы просто вечно разрастающаяся биомасса, аморфная и неорганизованная, а для нормальной ткани потребовался бы слаженный ансамбль узкоспециализированных клеток.

Если возвращаться к смерти организма, то в чем главная проблема? Со временем, возможности организма к обновлению снижаются. С чем вообще это связано? В первую очередь, с укорачиванием теломер. Даже есть понятие "предел Хейфлика". У половых и раковых клеток с этим проблем нет. Тогда в чем отличие бессмертных половых и раковых клеток от соматических? Во множестве механизмов, которые заставляют клонов стволовых клеток дифференцироваться, взрослеть и получать специализацию.

И клетки постоянно вынуждены балансировать, между тем, чтобы быть в "подчиненном" состоянии и умирать через 50 делений, и перерождением в раковые, что тоже не очень хорошо для организма в целом. Кроме того, есть еще пачка факторов, повреждающая клетки, типа свободных радикалов, изменения структуры белков, метилирования ДНК. В общем, все наваливается в кучу и возможности клеток к обновлению и регенерации уменьшаются, что приводит к старению тканей и органов у особи.

На мой взгляд, старение и последующая смерть являются побочным эффектом постоянной необходимости соблюдать баланс между факторами смерти клеток и факторами жизни. Речь о различных цитокинах растений, или гормонов и факторов роста у животных клеток. По всей видимости, очень сложно удерживать соматические клетки в таком состоянии, чтобы они не перерождались в раковые, и не переставали обновляться. И в какой-то момент, по разным причинам, баланс нарушается.

Вот это вот я подразумевал, когда писал, что механизмы регуляции численности и дифференцировки клеток приводят к смерти особи, в конечном итоге.

В общем, многоклеточные организмы должны умирать, чтобы существовать и эволюционировать, потому что из бессмертных клеток не получается строить что-то сложное и долговечное. Только аморфную массу, типа каллуса )

[DIMFIRE]

Ты не понимаешь, или притворяешься?
Две птички потрахались, мамочка снесла яичко. В этом яичке все ресурсы мамины, от папы там лишь чутка генов. Однако если папа был молодым, то то, что вылупицца из яйца проживет дольше, чем если папа был-бы старым. Никакой речи о дополнительно затраченых ресурсах в данном случае быть не может, стоимость того, чтоб продолжительность жизни потомства не зависела-бы от возраста папы ровно ноль, однако сейчас оно работает именно так, как работает. А значит это просто выгодно для популяции в силу каких-то причин. Что приводит нас к тому, что старение может быть принудительным, а не только от износа организма.

Ресурсы были бы затрачены в том случае если бы папа оставался вечно молодым-ему пришлось бы больше времени потратить на жрать и меньше на соблазнение мамы. Так что если бы потомство от старика неизбежно дохло от старости ещё в яйце то этот пример имел бы смысл, а поскольку оно всё же рождается молодым и не смотря на потенциально меньший ресурс организма успевает оставить собственное потомство утверждение про якобы полезную старость смысла не имеет.

 

 

 

Самое прикольное, что нет никакое стратегии и тактики, есть только один слепой рандом. Но в итоге удачные для текущего окружения мутации закрепляются, а неудачные отмирают, и так на протяжении миллиардов лет.

 

Слепой рандом относится только к мутациям, дальше идёт конкуренция нового набора генов с находящимися в генофонде альтернативами. Если создаваемый геном признак даст преимущество хотя бы в долю процента то он закрепится. В частности отказ от системы регенерации позволил незначительно увеличить экономичность организма и был поддержан естественным отбором.

 

имелось в виду, что из стволовых клеток, которые не дифференцируются, не взрослеют, не становятся узкоспециализированными, органы и ткани организма не "построить". Получилась бы просто вечно разрастающаяся биомасса, аморфная и неорганизованная, а для нормальной ткани потребовался бы слаженный ансамбль узкоспециализированных клеток.

В нормальной ситуации при делении стволовой клетки у носителя должно получится или две стволовые клетки или стволовая клетка и бласт. К сожалению из за экономии на отладке иногда в процессе деления появляются два бласта, что постепенно приводит к уменьшению количества стволовых клеток. И потому самый простой и наиболее близкий к осуществлению метод достижения биологического бессмертия это "достать несколько стволовых клеток, размножить в пробирке и вколоть обратно в пациента". При этом вне зависимости от того из какой части тела получены стволовые клетки(например из жировых отложений) вкалывать их можно куда угодно-в том числе и равномерно распределять по всему организму сразу.

 

Если возвращаться к смерти организма, то в чем главная проблема? Со временем, возможности организма к обновлению снижаются. С чем вообще это связано? В первую очередь, с укорачиванием теломер. Даже есть понятие "предел Хейфлика". У половых и раковых клеток с этим проблем нет. Тогда в чем отличие бессмертных половых и раковых клеток от соматических? Во множестве механизмов, которые заставляют клонов стволовых клеток дифференцироваться, взрослеть и получать специализацию.

 

Ты вообще представляешь что такое теломеры? Теломеры это не более чем крепление, за которое цепляется днк-полимераза при копировании ДНК-и которое по причине занятости не копируется. В качестве аналогии можешь представить себе дуру которая делая селфи в зеркале загораживает часть себя быдлофоном. Теломеры это не механизм принудительного старения, это не более чем костыль который должен был бы компенсироваться другим костылём-теломеразой, однако как раз таки теломераза в случае соматических клеток оказалась выключена.

И клетки постоянно вынуждены балансировать, между тем, чтобы быть в "подчиненном" состоянии и умирать через 50 делений, и перерождением в раковые, что тоже не очень хорошо для организма в целом. Кроме того, есть еще пачка факторов, повреждающая клетки, типа свободных радикалов, изменения структуры белков, метилирования ДНК. В общем, все наваливается в кучу и возможности клеток к обновлению и регенерации уменьшаются, что приводит к старению тканей и органов у особи.

 

Нет никакого баланса, есть обычные клетки которые по результатам случайных мутаций (например от курения) сначала получают лекцию о неприемлимости самоубийства, потом учатся прятаться от клеток-ментов, затем восстанавливают функцию теломеразы и сбрасывают регуляторы деления. При этом порядок мутация так же важен-если не отключить самоубийство до маскировки то клетка самоуничтожится, если пропустить этап с маскировкой то будет гуманитарный груз демократии от клеток-киллеров и т д.

Разумеется вероятность мутаций невелика, но если курение каждые 15 минут с повреждением сотен и тысяч клеток на каждом перекуре то по законам больших чисел в конце концов хоть одна "правильная" последовательность но появится.

На мой взгляд, старение и последующая смерть являются побочным эффектом постоянной необходимости соблюдать баланс между факторами смерти клеток и факторами жизни. Речь о различных цитокинах растений, или гормонов и факторов роста у животных клеток. По всей видимости, очень сложно удерживать соматические клетки в таком состоянии, чтобы они не перерождались в раковые, и не переставали обновляться. И в какой-то момент, по разным причинам, баланс нарушается.

 

Баланс между жизнеспособностью миллионов и миллиардов носителей и их экономичностью. Ибо если заяц сможет убегать от волка на 5% быстрее но при этом его экономичность будет ниже на 6% то подобная полезная для конкретных зайцев вещь естественным отбором поддержана не будет, и наоборот- если по результату гибели дополнительных 5% носителей удастся снизить расход энергии на те же самые 6% то это получит поддержку естественным отбором и гены менее экономичных "живчиков" из генофонда постепенно исчезнут. Собственно там даже процента не нужно, даже сотые и тысячные доли процента преимущества постепенно приведут к тому же результату.

Вот это вот я подразумевал, когда писал, что механизмы регуляции численности и дифференцировки клеток приводят к смерти особи, в конечном итоге.

 

Нет. Не механизмы регуляции численности и дифференцировки клеток но калибровка данных механизмов. Меняем калибровку-и те же самые механизмы выйдя из "экономичного режима" позволяют носителю жить вечно.

 

В общем, многоклеточные организмы должны умирать, чтобы существовать и эволюционировать, потому что из бессмертных клеток не получается строить что-то сложное и долговечное. Только аморфную массу, типа каллуса )

 

Нет. Если носители не сдохнут молодыми от голода, холода и конкуренции с иными носителями (как своего вида так и других) то число потомства всегда будет выше числа родителей и потому наличие или отсутствие этих родителей никакого значения играть не будет.

 

Немножко математики с заведомо заниженными данными. Например серая крыса.

 

1. Репродуктивный возраст продолжается год(на практике полтора)
2. Роды раз в 30 дней (на практике 22 дня беременность и сутки на откат).
3. В одном помёте 10 детёнышей (на практике до 20)

 

Итого спустя год численность потомства составит 120 штук, т е по 60 штук на каждого из родителей. Повторюсь-на родителей приходится менее 2% от совокупной численности и каждому из них приходится конкурировать с 60 потомками. Ты всё ещё полагаешь что при подобном уровне конкуренции способность или неспособность родительских организмов жить и размножаться дальше имеет хоть какое то значение?

 

PS. правка орфографии.

Сообщение отредактировал DIMFIRE: 21 June 2018 - 14:27

[vkaskin]

Ты вообще представляешь что такое теломеры? Теломеры это не более чем крепление, за которое цепляется днк-полимераза при копировании ДНК-и которое по причине занятости не копируется. В качестве аналогии можешь представить себе дуру которая делая селфи в зеркале загораживает часть себя быдлофоном. Теломеры это не механизм принудительного старения, это не более чем костыль который должен был бы компенсироваться другим костылём-теломеразой, однако как раз таки теломераза в случае соматических клеток оказалась выключена.

 

Нет никакого баланса, есть обычные клетки которые по результатам случайных мутаций (например от курения) сначала получают лекцию о неприемлимости самоубийства, потом учатся прятаться от клеток-ментов, затем восстанавливают функцию теломеразы и сбрасывают регуляторы деления. При этом порядок мутация так же важен-если не отключить самоубийство до маскировки то клетка самоуничтожится, если пропустить этап с маскировкой то будет гуманитарный груз демократии от клеток-киллеров и т д.

что-то мы с тобой о разных вещах говорим. Во-первых, я не утверждал, что теломеры являются механизмом старения или чего-то такого. Это лишь праймер, НО! при всех идеальных условиях, укорачивание теломеров приводит к конечности числа делений клеток. Если связь между укорачиванием теломер и старением? разумеется и это научный факт. Если ли связь между теломеразой и раком? Тоже известный факт, есть даже мнение, что активность теломеразы в раковых клетках позволяет их геному оставаться стабильным и апоптоз не запускается.

Вопрос, лично для меня, в том, какой механизм ответственнен за инактивацию теломеразы в соматических клетках. Вот не изучал и не хочется строить предположения о способах регуляции активности фермента, или его синтеза. Если кто в курсе, с радостью просвещусь. Но я считаю, что если в стволовых клетках теломераза работает, а в соматических нет, то это не спроста и не случайно, а определенный механизм старения. Могу ошибаться, надо смотреть цепь внутриклеточных реакций. Но быстрогугл показал, что вопрос не изучен и точных данных нет, что там да как работает.

 

На счет баланса между стимулами клетки делиться и умирать, которого, якобы нет, но он есть. Возможно, именно его ты называешь "калибровкой". Вообще, тема сложная и плохо изученная. Но баланс этот точно есть ) Взять хотя бы тот же "инсулиноподобный фактор роста 1". Показана связь между этим фактором роста и старением организма. Каскад внутриклеточных реакций инсулина и инсулиноподобного фактора роста во всех экспериментах приводил к сокращению продолжительности жизни, а индиферентные к этому каскаду мутанты, демонстрировали большую продолжительность жизни, даже устойчивость к клеточному старению иммунной системы.

И это только один пример инициаторов апоптоза, не самый очевидный, помимо внешних воздействий (вирусы, мутации, оксиданты, гипоксия и т.д.). Не сомневаюсь, что если поискать, найдутся еще факторы регуляции, которые бы приводили к апоптозу. Именно регуляции численности и "зрелости" клеток, а не уничтожения мутантов и поврежденных. Факторы, которые усиливают деление клеток, активность в них экспрессии генов существуют, должны быть и факторы-супрессоры. Я в этой теме плаваю, но от научного руководителя слышал о таком, но это на уровне "одна баба сказала" и ссылку дать не смогу )

 

На счет примера с математикой и мышами, вообще не связано с тем, что я писал выше. О каком потомстве можно говорить, если твой "организм" состоит только из массы недеферинцированных стволовых клеток? Это будет просто опухоль, растущая и расползающаяся. Не будет многоклеточного организма, будет просто масса самостоятельных и независимых друг от друга клеток.

[DIMFIRE]

что-то мы с тобой о разных вещах говорим. Во-первых, я не утверждал, что теломеры являются механизмом старения или чего-то такого. Это лишь праймер, НО! при всех идеальных условиях, укорачивание теломеров приводит к конечности числа делений клеток. Если связь между укорачиванием теломер и старением? разумеется и это научный факт. Если ли связь между теломеразой и раком? Тоже известный факт, есть даже мнение, что активность теломеразы в раковых клетках позволяет их геному оставаться стабильным и апоптоз не запускается.

 

При идеальном варианте при делении стволовой клетки как минимум одна из двух дочерних клеток является стволовой, а если нужно скомпенсировать потерю другой стволовой клетки (частица может и в стволовую прилететь) то и обе. В таком случае биологический возраст чеовека "останавливается" на уровне 20-25 лет и дальше не меняется-и в 50 и в 100 и в 100500 лет количество стволовых клеток будет таким же.

К сожалению калибровка проводимая естественным отбором проводится им не для блага конкретного носителя и потому количество стволовых клеток с возрастом падает, по результату чего организм не успевает восстанавливаться и "стареет".

 

Апоптоз у раковой клетки отрубается до того как она станет раковой, в противном случае она самоуничтожается ещё до реактивации теломеразы.

 

Вопрос, лично для меня, в том, какой механизм ответственнен за инактивацию теломеразы в соматических клетках. Вот не изучал и не хочется строить предположения о способах регуляции активности фермента, или его синтеза. Если кто в курсе, с радостью просвещусь. Но я считаю, что если в стволовых клетках теломераза работает, а в соматических нет, то это не спроста и не случайно, а определенный механизм старения. Могу ошибаться, надо смотреть цепь внутриклеточных реакций. Но быстрогугл показал, что вопрос не изучен и точных данных нет, что там да как работает.

 

Емнип за частичное изучение данного процесса не то дали нобелевку не то хотели дать. Вопрос крайне важен для дальнейшего создания новой жизни  с нуля (а не просто копипасты между видами) но в данном случае для достижения биологического бессмертия это не вопрос первой очереди. наша с вами проблема не в потере соматических клеток но в недостаточной репликации стволовых, найдём способ надёжно и безопасно размножать стволовые (внутри человеков или снаружи опять же дело десятое) и на более подробное изучение глубинных механизмов у нас будет много-много тысяч лет.

 

На счет баланса между стимулами клетки делиться и умирать, которого, якобы нет, но он есть. Возможно, именно его ты называешь "калибровкой". Вообще, тема сложная и плохо изученная. Но баланс этот точно есть ) Взять хотя бы тот же "инсулиноподобный фактор роста 1". Показана связь между этим фактором роста и старением организма. Каскад внутриклеточных реакций инсулина и инсулиноподобного фактора роста во всех экспериментах приводил к сокращению продолжительности жизни, а индиферентные к этому каскаду мутанты, демонстрировали большую продолжительность жизни, даже устойчивость к клеточному старению иммунной системы.

 

Ты путаешь мягкое с круглым. То что какая то система при работе "по специальности" попутно ломает соседние механизмы вовсе не говорит о том что эта система для ломания этих механизмов предназначена. Она предназначена для работы, а побочный ущерб наблюдается только и исключительно из за того что с точки зрения естественного отбора устранять данный вред банально дороже чем забить на него.

 

На счет примера с математикой и мышами, вообще не связано с тем, что я писал выше. О каком потомстве можно говорить, если твой "организм" состоит только из массы недеферинцированных стволовых клеток? Это будет просто опухоль, растущая и расползающаяся. Не будет многоклеточного организма, будет просто масса самостоятельных и независимых друг от друга клеток.

 

Я не помню что бы хоть раз писал о необходимости оставить в организме только недифференцированные клетки, исключительно о поддержке некоторого оптимального для нас (а не для генов) количества с восстановлением недостающих. И дублирование жизненно важных органов к подобному так же даже близко не относится.

[vkaskin]

То что какая то система при работе "по специальности" попутно ломает соседние механизмы вовсе не говорит о том что эта система для ломания этих механизмов предназначена. Она предназначена для работы, а побочный ущерб наблюдается только и исключительно из за того что с точки зрения естественного отбора устранять данный вред банально дороже чем забить на него.

То, что какая-то системе при работе "по специальности" ломает соседние механизмы также не говорит о том, что это система для этого не предназначена изначально ) Может быть, это эволюционная ошибка, как ты правильно говоришь, не особо влияющая на эволюцию посредством естественного отбора. А, может, так и было "задумано". Может это наше наследство, от первых наших многоклеточных предков, которые так решали свои проблемы, и мы никогда с этим ничего не сможем сделать, если только с нуля не напишем новые "схемы". Ты прав, когда говоришь, что мы не стали бессмертны в ходе эволюции, потому что итак нормально передаем свои гены. Но мне кажется, что у нас почти нет бессмертных видов, потому что они выживают хуже, чем смертные. Я сомневаюсь, что достаточно просто размножить стволовые клетки и путь к бессмертию будет открыт, из-за всех тех нюансов клеточной биологии, о которых мы так много тут терли, что уже никого не осталось ) Окажется, что потребуются костыли, потом костыли для костылей и т.д.

К примеру, я на третьем курсе проходил практику по онкогематологии в больнице, и мне запомнился нюанс кроветворения при лейкозе. Большая концентрация стволовых клеток (лейкобластов) приводит к вытеснению других нормальных линий, в угоду сохранения общей концентрации лейкоцитов. То есть, механизмы, которые позволяют одним стволовым клеткам "чувствовать" количество или относительную концентрацию других стволовых клеток. Случай частный, но кто знает, как порушится регуляция, если подсаживать в организм дополнительные стволовые клетки. Пока доподлинно известно, что такая манипуляция повышает риск их перерождения.
В общем, текущий уровень знаний не позволяет построить адекватную модель и провести эксперимент, который бы подтвердил ту или иную точку зрения. По крайней мере, я о таком не знаю. Есть успехи с разными элементами мозаики, но рабочего "прототипа" еще ни кто не показал. Поэтому, будем ждать.
В любом случае, спасибо за дискуссию. Прям, отвел душу )

[GerzogZver]

Есть подозрение, что люди раньше научатся копировать разум на электронный носитель, чем разберутся, что накрутила рандомом эволюция за миллионы лет. Прошу не путать копирование с переносом.

[Pointer]

Ресурсы были бы затрачены в том случае если бы папа оставался вечно молодым-ему пришлось бы больше времени потратить на жрать и меньше на соблазнение мамы. Так что если бы потомство от старика неизбежно дохло от старости ещё в яйце то этот пример имел бы смысл, а поскольку оно всё же рождается молодым и не смотря на потенциально меньший ресурс организма успевает оставить собственное потомство утверждение про якобы полезную старость смысла не имеет.

Наконец-то ты признал, что старение может быть принудительным, когда ресурсов на создание организма с большей и с меньшей продолжительностью одного и того-же вида ровно одинаковое количество. А твои выкручивания на тему почему именно так, мне уже не так интересны.

[DIMFIRE]

То, что какая-то системе при работе "по специальности" ломает соседние механизмы также не говорит о том, что это система для этого не предназначена изначально ) Может быть, это эволюционная ошибка, как ты правильно говоришь, не особо влияющая на эволюцию посредством естественного отбора. А, может, так и было "задумано". Может это наше наследство, от первых наших многоклеточных предков, которые так решали свои проблемы, и мы никогда с этим ничего не сможем сделать, если только с нуля не напишем новые "схемы".

 

Нет. Тратить энергию на создание механизма для поломки механизмов постройка которых тоже была небесплатна это эволюционно-невыгодная стратегия, в таких случаях строятся более дешевые системы которые сами сломаются.

Почему ничего? Вопрос не в отсутствии или наличии механизмов-они уже есть, вопрос только и исключительно в изменении контрольной программы.

 

Ты прав, когда говоришь, что мы не стали бессмертны в ходе эволюции, потому что итак нормально передаем свои гены. Но мне кажется, что у нас почти нет бессмертных видов, потому что они выживают хуже, чем смертные. Я сомневаюсь, что достаточно просто размножить стволовые клетки и путь к бессмертию будет открыт, из-за всех тех нюансов клеточной биологии, о которых мы так много тут терли, что уже никого не осталось ) Окажется, что потребуются костыли, потом костыли для костылей и т.д.

 

Наоборот-некогда бессмертные бактерии став многоклеточными и выделив соматические клетки постепенно утратили программу бессмертия обеспечиваемую теми же самыми механизмами клеточного копирования и регенерации что и сама жизнедеятельность-просто потому что так было дешевле. Но утрата самих механизмов приводит к нежизнеспособности носителя в целом и потому любая ломающая их мутация вычищается естественным отбором.

 

К примеру, я на третьем курсе проходил практику по онкогематологии в больнице, и мне запомнился нюанс кроветворения при лейкозе. Большая концентрация стволовых клеток (лейкобластов) приводит к вытеснению других нормальных линий, в угоду сохранения общей концентрации лейкоцитов. То есть, механизмы, которые позволяют одним стволовым клеткам "чувствовать" количество или относительную концентрацию других стволовых клеток. Случай частный, но кто знает, как порушится регуляция, если подсаживать в организм дополнительные стволовые клетки. Пока доподлинно известно, что такая манипуляция повышает риск их перерождения.

 

Ну я примерно про это и твержу-механизмы есть но управляющая программа далека от оптимальных для нас настроек. И начинать изменения нужно именно с изменения настроек.

 

В общем, текущий уровень знаний не позволяет построить адекватную модель и провести эксперимент, который бы подтвердил ту или иную точку зрения. По крайней мере, я о таком не знаю. Есть успехи с разными элементами мозаики, но рабочего "прототипа" еще ни кто не показал. Поэтому, будем ждать.
В любом случае, спасибо за дискуссию. Прям, отвел душу )

 

Текущий уровень знаний вполне позволяет представить организм в качестве чёрного ящика с которым можно работать "методом научного тыка". Подаём сигнал на вход, смотрим что получилось на выходе, подаём следующий сигнал. Через некоторое время накапливается достаточная статистика для составления причинно-следственных связей и получения нужного результата-создаётся при том что это по прежнему чёрный ящик.

 

Есть подозрение, что люди раньше научатся копировать разум на электронный носитель, чем разберутся, что накрутила рандомом эволюция за миллионы лет. Прошу не путать копирование с переносом.

Я бы скорее предположил "расширение разума на электронный носитель". В мозг вставляется чип, который берёт на себя функции памяти (разом улучшая её на порядки). Далее мозг постепенно осознаёт свалившееся счастье и начинает понемногу перекидывать функции на комп-подсчёт сдачи в магазине, выслушивание метробабок, гугление по педивикии и т д и т п. При этом никакие функции самого мозга не страдают но разум получает всё новые и новые вычислительные мощности, "разрастаясь" на электронику и в конце концов получая возможность обходиться без того крошечного кусочка который всё ещё остаётся на биологическом носителе некогда бывшем единственным. Именно способность обходиться, но не желание-ибо этот носитель, равно как и подгружаемые дополнительно, по прежнему может осуществлять какие то полезные функции.

 

Наконец-то ты признал, что старение может быть принудительным, когда ресурсов на создание организма с большей и с меньшей продолжительностью одного и того-же вида ровно одинаковое количество. А твои выкручивания на тему почему именно так, мне уже не так интересны.

Тебе показалось.

[GerzogZver]

Наконец-то ты признал, что старение может быть принудительным, когда ресурсов на создание организма с большей и с меньшей продолжительностью одного и того-же вида ровно одинаковое количество. А твои выкручивания на тему почему именно так, мне уже не так интересны.

Но, ситуация с человечеством уникальна именно тем, что мы не испытываем ресурсно-энергетического дефицита. У нас сейчас достаточно еды (хотя, с точки зрения эволюции - это нонсенс).

То есть, механизмы, которые имели хоть какой-то смысл, пару миллионов лет назад, сейчас не просто морально устарели. Они начали работать во вред, когда изучаемая сфера жизни длиннее, чем продолжительность самой жизни. А новый организм учить заново. И это оборачивается дикой тратой ресурсов впустую.

Сообщение отредактировал GerzogZver: 21 June 2018 - 19:28

[surlo]

это все надо читать посетителям "плач разведенок"

 

ваистену,ибо это во мне пиво говорит

[Pointer]

Тебе показалось.

Ну смотри, изначально ты утверждал, что стареют из-за того, чтоб не тратить ресурсы на регенерацию. Теперь ты уже согласен, с ситуацией, когда самцы, неважно по какой причине, влияют на продолжительность жизни потомства даже тогда, когда на выращивание этого потомства из клетки расходуются исключительно мамины ресурсы.
Нет никаких затрат на регенерацию, или еще на чего-нибудь. Можно легко сделать одинаковые стартовые условия для птенцов, ни от мамы, ни от папы ничего дополнительного не требуется.
Почему именно так - вопрос вообще не имеет отношения к делу. Можешь объяснять хоть тем, что гены собрались, обсудили и решили, что в таком виде распространение разных генов, разных мутаций будет идти быстрее, чем когда одна особь чуть более удачная наоставляла за всю свою жизть слишком дофига потомства и распространение исключительно ее мутаций, а не различных идет быстрее. Можно предположить еще миллион других причин, но все это не важно, факт регуляции продолжительности при нулевых затратах есть и ты его признал.
 

Но, ситуация с человечеством уникальна именно тем, что мы не испытываем ресурсно-энергетического дефицита. У нас сейчас достаточно еды (хотя, с точки зрения эволюции - это нонсенс).

Вообще, люди не единственные такие. Какие-нибудь райские птицы, у которых жратвы дофига, трятят ресурсы на внутреннюю конкуренцию по танцам и раскраске, а вовсе не на оптимизацию регенерации и увеличение продолжительности жизни. Хотя, вполне вероятно, что еслиб они тратились на это, в итоге наплодилось-бы их слишком много, ониб сожрали все в округе и вымерли. Не важно, в общем смысл в том, что от увеличения продолжительности жизни от природы не дождешься, надо самим пытацца сделать.

Кстати, райские птицы еще один пример, когда ресурсы есть, но они не тратяцца на увеличение продолжительности жизни, хотя Димфаер утверждал, что исключительно конкуренция за ресурсы не дает увеличивать продолжительность жизни.

Сообщение отредактировал Pointer: 21 June 2018 - 20:53

[Crulod]

я вам говорю... все это пурга и не нужно, хотя и интересно. нужно просто уйти от биосферы с ее дебильными правилами... чем дальше - тем безопаснее.


вот тока не меняйте голову на кастрюлю... путь робатоф - еще более бессмысленный

[DIMFIRE]

Ну смотри, изначально ты утверждал, что стареют из-за того, чтоб не тратить ресурсы на регенерацию. Теперь ты уже согласен, с ситуацией, когда самцы, неважно по какой причине, влияют на продолжительность жизни потомства даже тогда, когда на выращивание этого потомства из клетки расходуются исключительно мамины ресурсы.
 

Во первых не факт что только мамины-у очень многих птиц отцы помогают выкармливать птенцов. И во вторых даже если не помогают то всё равно тратят ничуть не меньшее количество энергии на конкуренцию-а поскольку тут идёт разговор о конкуренции старой особи с молодыми то старой особи для компенсации своей старости пришлось потратить на соблазнение самки больше ресурсов чем потратил бы молодой и здоровый-ибо при равном вкладе она бы предпочла молодого. так что твоё утверждение не имеет смысла.

 

Нет никаких затрат на регенерацию, или еще на чего-нибудь. Можно легко сделать одинаковые стартовые условия для птенцов, ни от мамы, ни от папы ничего дополнительного не требуется.

 

Затрат на регенерацию нет только в одном случае-если на ней экономят. и именно эта экономия, а не какое то мистическое освобождение места для новых поколений и является причиной старости.

Почему именно так - вопрос вообще не имеет отношения к делу. Можешь объяснять хоть тем, что гены собрались, обсудили и решили, что в таком виде распространение разных генов, разных мутаций будет идти быстрее, чем когда одна особь чуть более удачная наоставляла за всю свою жизть слишком дофига потомства и распространение исключительно ее мутаций, а не различных идет быстрее. Можно предположить еще миллион других причин, но все это не важно, факт регуляции продолжительности при нулевых затратах есть и ты его признал.

 

И нулевые затраты и моё якобы их признание являются не более чем твоими выдумками.

 

Вообще, люди не единственные такие. Какие-нибудь райские птицы, у которых жратвы дофига, трятят ресурсы на внутреннюю конкуренцию по танцам и раскраске, а вовсе не на оптимизацию регенерации и увеличение продолжительности жизни. Хотя, вполне вероятно, что еслиб они тратились на это, в итоге наплодилось-бы их слишком много, ониб сожрали все в округе и вымерли. Не важно, в общем смысл в том, что от увеличения продолжительности жизни от природы не дождешься, надо самим пытацца сделать.

 

Нет. Если у какого то вида внезапно случается избыток жратвы то происходит "демографический взрыв" и популяция в течении 1-2 поколений рывком поднимает свою численность до нового уровня. Собственно лемминги и являются примером подобного изобилия, взрывного роста численности и последующей голодной смерти (утонувших в море немного) лишних.

 

Кстати, райские птицы еще один пример, когда ресурсы есть, но они не тратяцца на увеличение продолжительности жизни, хотя Димфаер утверждал, что исключительно конкуренция за ресурсы не дает увеличивать продолжительность жизни.

 

Если ресурсов много то как раз высокая продолжительность жизни эволюционно-невыгодна ибо вне зависимости от продолжительности жизни удастся выкормить дофига потомства на фоне которого дорогостоящая высокая продолжительность жизни родителей значения играть уже не будет. Конкретный пример с крысами я привёл выше-всего за год размножения любой из родителей начинает конкурировать с 60 или более потомками на фоне которых никакого смысла в принудительном освобождении места просто нет-ибо это место увеличит доступные остальным ресурсы менее чем на 2%.

 

Как ни странно но высокая продолжительность жизни обычно является следствием недостатка ресурсов и связанной с ним низкой скорости размножения. Пример навскидку-глубинные рыбы и головоногие (все эти кракены) питающиеся весьма незначительными "подачками сверху", медленно размножающиеся и редко гибнущие-и в результате за свою долгую жизнь вырастающие до значительных размеров.

[Pointer]

Во первых не факт что только мамины-у очень многих птиц отцы помогают выкармливать птенцов. И во вторых даже если не помогают то всё равно тратят ничуть не меньшее количество энергии на конкуренцию-а поскольку тут идёт разговор о конкуренции старой особи с молодыми то старой особи для компенсации своей старости пришлось потратить на соблазнение самки больше ресурсов чем потратил бы молодой и здоровый-ибо при равном вкладе она бы предпочла молодого. так что твоё утверждение не имеет смысла.

Какая разница, сколько старикан потратил энергии на соблазнение, или еще на что, главное момент совокупления состоялся и он передал часть своей генетической информации, которая у него одинаковая, что у старого, что была в молодости.
Однако не смотря на эту одинаковость, стартовая длина теломер у птенца зависит от возраста папы. Очевидно, эта зависимость была выработана эволюционно, также очевидно, что ее отсутствие не будет стоить ничего и можно было-бы всем птенцам давать одинаковые стартовые условия.
 

Если ресурсов много то как раз высокая продолжительность жизни эволюционно-невыгодна

Бинго! Эти твои слова означают, что старение может быть эволюционно выгодно, что и требовалось доказать, с чего и начался весь этот никчемный спор.

Если ресурсов много то как раз высокая продолжительность жизни эволюционно-невыгодна

А вот у других птичек есть механизм, когда в сытые годы они стареют медленнее.

[gitoki]

я вам говорю... все это пурга и не нужно, хотя и интересно. нужно просто уйти от биосферы с ее дебильными правилами... чем дальше - тем безопаснее.

Вот уж физикам эта гениальная мысль не пришла. Хотя не. Пришла же. Вот только там формуле криндык, а тут тебе. 

ЗЫ

Предлагаю тему закрыть до официальных публикаций вреда ГМО. Дабы не искушать не окрепшие умы в ереси.  

[advena]

увеличения продолжительности жизни от природы не дождешься

Голые землекопы

Грызуны размером с мышку. Живёт вплоть до 30 лет. Кроме прочего совсем не болеют раком.

 

Ночница Брандта

Летучая мышь массой меньше 10 грамм. Живёт 40 лет.

[Tonakien]

 

которая у него одинаковая, что у старого, что была в молодости.

 

 

Более того. Размножение "старой" особи эффективно, так как заведомо известно, что если особь дожила до этих лет то особь эффективна и ее качества нужно наследовать как можно больше раз.

[DIMFIRE]

Какая разница, сколько старикан потратил энергии на соблазнение, или еще на что, главное момент совокупления состоялся и он передал часть своей генетической информации, которая у него одинаковая, что у старого, что была в молодости.
Однако не смотря на эту одинаковость, стартовая длина теломер у птенца зависит от возраста папы. Очевидно, эта зависимость была выработана эволюционно, также очевидно, что ее отсутствие не будет стоить ничего и можно было-бы всем птенцам давать одинаковые стартовые условия.
 
Бинго! Эти твои слова означают, что старение может быть эволюционно выгодно, что и требовалось доказать, с чего и начался весь этот никчемный спор.

А вот у других птичек есть механизм, когда в сытые годы они стареют медленнее.

Отсутствие чего? Отсутствие повреждений по причине работы механизма регенерации? Мне жаль тебя разочаровывать но как раз таки регенерация бесплатной не бывает, а энергию которая на неё ушла нужно откуда то взять.

 

Эволюционно-выгодна может быть экономия побочным эффектом которой является процесс старения. Сам процесс старения невыгоден, но его предотвращение ещё дороже.

 

И у человеков есть. Вопрос в его эффективном запуске.

 

Более того. Размножение "старой" особи эффективно, так как заведомо известно, что если особь дожила до этих лет то особь эффективна и ее качества нужно наследовать как можно больше раз.

Очень не факт-если мужская особь даёт только свои гены и не вкладывается в потомство то долгая жизнь может говорить о трусости и целенаправленном избегании конкуренции за самок, если помимо генов вкладываются ещё и усилия то всё ещё хуже ибо старая особь более чем вероятно жрала пойманное и найденное сама но не отдавала птенцам.

 

Возраст (и то не до бесконечности) как преимущество бывает у видов со сложным социальным поведением, например волк-ветеран (но не старик) эффективнее координирует охоту, да и опытный зубастый кит лучше накормит стаю чем подросток. А вот когда семейная группа составляет не более двух-четырёх особей (например уткам помогают неполовозрелые самки из прошлогодней кладки) а добыча пищи упирается не в координацию но в скорость и выносливость добытчика старик либо не нужен либо должен вкалывать больше молодого.

[Pointer]

Более того. Размножение "старой" особи эффективно, так как заведомо известно, что если особь дожила до этих лет то особь эффективна и ее качества нужно наследовать как можно больше раз.

Это только в том случае, если цель - продолжительность выживаемости единичной особи. А это может конфликтовать с чем-то еще и негативно сказываться на выживаемости вида, например.

Все, я устал читать выкручивания Димфаера, завязываю с ним спорить
Просто оставлю для истории:

Я спорю с широко распространённым заблуждением о якобы целенаправленности и полезности механизмов старения, о неком высшем смысле которые старость якобы несёт для эволюции методом "освобождения места для новых лучших поколений". Нет такого, у генов есть возможность немножко сэкономить забив на регенерацию-и благодаря небольшим преимуществам в размножении которые даёт подобная экономия идёт поддержка естественного отбора.

Если ресурсов много то как раз высокая продолжительность жизни эволюционно-невыгодна

Как ни странно но высокая продолжительность жизни обычно является следствием недостатка ресурсов и связанной с ним низкой скорости размножения.

[AVE]

Я в отквоченном "для истории" противоречий не вижу, как минимум в двух последних предложениях точно. Первый абзац достаточно спорен, но и он тоже последним особо не противоречит.